RELEMBRANDO: "Um tormento que começa cedo"

A medicina constata que um em cada três casos de transtorno bipolar se manifesta ainda na infância

Por Paula Neiva

"A partir dos 8 anos, hoje sei, comecei a exibir sinais do transtorno bipolar. Era uma criança agitada, às vezes eufórica, e freqüentemente ficava entediado com as aulas do colégio. Costumava ter crises de irritação e agressividade e brigava por qualquer motivo. Na adolescência, julgava ter poderes especiais. Acreditava que podia mover objetos e apagar lâmpadas com a força do meu pensamento."
Guilherme Martins,
32 anos, técnico em computação

Quando criança, o técnico em computação Guilherme Martins era dono de um temperamento intempestivo. Por qualquer motivo, atracava-se com colegas de escola. Além disso, o excesso de autoconfiança o fazia acreditar que tinha poderes especiais – entre os quais, o de acender uma lâmpada com a força do pensamento. Aos 32 anos, Guilherme faz parte do contingente de vítimas de distúrbio bipolar cujos primeiros sintomas, como os descritos acima, surgiram na infância. Recentemente, um estudo da Universidade Harvard, nos Estados Unidos, mostrou que um em cada três adultos com o transtorno se encaixa nesse grupo. A constatação de que o problema pode manifestar-se muito cedo significa aumentar as chances de conter o agravamento dos sintomas e evitar as perdas cognitivas que ocorrem quando ele não é tratado. "É uma mudança e tanto de paradigma. Até a década passada, os especialistas que defendiam que a doença podia aparecer em crianças eram vistos com reservas", diz o psiquiatra Beny Lafer, coordenador do Programa de Transtorno Bipolar da Universidade de São Paulo e presidente da Associação Brasileira de Transtorno Bipolar. Vinte anos atrás, publicavam-se cerca de dez estudos científicos por ano relacionados à bipolaridade infantil – menos de um décimo do que se publica hoje. Conhecido até o início da década de 90 pelo nome de psicose maníaco-depressiva, o transtorno bipolar nem sempre é fácil de ser identificado. Até receber o diagnóstico correto, um paciente pode ser levado a consultar-se com três médicos diferentes, num calvário que demora anos – fora os meses necessários para chegar ao medicamento certo e às doses adequadas, depois de constatado o distúrbio. Reconhecer o transtorno bipolar na infância é ainda mais complexo. Na maioria dos adultos, as manifestações clínicas são clássicas – o humor oscila de um extremo ao outro, da alegria incontrolável e raciocínio veloz à depressão e apatia. No caso das crianças, não é comum ocorrer essa gangorra emocional. A doença se apresenta por meio de uma conjunção de sintomas menos específicos, como impulsividade, irritabilidade, dispersão, agitação e acessos de raiva. "Lembro de ter tido, aos 12 anos, um ímpeto de agressividade que me fez cortar todas as flores de um arranjo, sem nenhuma razão", diz o designer Luiz Lopes. No livro Uma Viagem entre o Céu e o Inferno (editora Planeta), escrito em parceria com sua terapeuta, Mara Ziravello, ele relata o inferno emocional que enfrentou desde cedo.

O designer Luiz Lopes: bipolaridade relatada no livro Uma Viagem entre o Céu e o Inferno, escrito em parceria com a terapeuta Mara Ziravello

Por causa dos sintomas pouco específicos, é recorrente que a criança bipolar seja diagnosticada com outros males, como o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e a depressão. "Para fazer o diagnóstico diferencial, é preciso ficar atento a sinais de humor cíclico e analisar o histórico familiar", afirma o psiquiatra Flávio Kapczinski, diretor do programa de transtorno bipolar do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (veja o quadro). Quase metade das pessoas que sofrem de transtorno bipolar tem outros casos na família. Na Conferência Internacional sobre Distúrbio Bipolar, realizada no mês passado em Pittsburgh, nos Estados Unidos, uma das novidades foi a relação entre o TDAH e o transtorno bipolar. De acordo com uma corrente psiquiátrica, o déficit de atenção, em certos contextos, funciona como um marcador do distúrbio. Ou seja, é um fator de risco que, por si só, pode evoluir para o aparecimento da bipolaridade. A constatação de que crianças manifestam o transtorno é positiva, já que antecipa o tratamento, mas tem uma contrapartida: um grande número de diagnósticos apressados. "Temos notado que muitos médicos sem experiência clínica com bipolaridade acabam por prescrever remédios pesados a seus pacientes, sem examinar mais a fundo o quadro", diz o sociólogo Ronald Kessler, especialista em saúde pública da Universidade Harvard. O transtorno bipolar em crianças já virou tema de best-seller. No livro O Brilho de Sua Luz, a autora americana Danielle Steel narra a história dolorosa de seu filho, Nick. Doente desde a infância, ele suicidou-se. Um final, infelizmente, previsível além da conta. O índice de suicídios entre vítimas não tratadas do transtorno é trinta vezes maior que o da população em geral.

Fonte: VEJA. Edição 2017. 18 de julho de 2007.

A luta de quem decidiu parar de fumar

Acompanhe as dificuldades e os progressos do desafio de uma fumante para abandonar o cigarro

CRISTIANE SEGATTO

Desde que a lei antifumo passou a valer no Estado de São Paulo, há um mês, muitos de seus 41 milhões de habitantes incorporaram mudanças de hábito. Tenho a impressão de que elas não têm volta. Estão se tornando costumes tão automáticos quanto colocar o cinto de segurança. Ninguém mais acende cigarro no trabalho, ninguém lança baforadas nos restaurantes, ninguém volta para casa defumado depois de parar num bar. A lei pegou. A polêmica continua.

Muita gente acha que não se deve tolerar a intromissão do Estado na vida privada. Segundo essa corrente, fumar é uma opção individual que deve ser respeitada. A lei antifumo seria apenas uma das muitas manifestações do chamado “Estado-babá”, aquele que determina normas de comportamento e sufoca o livre arbítrio. A população deveria, portanto, resistir à tentação do autoritarismo.

Outros acham que o combate ao cigarro é uma questão de saúde pública. Uma situação excepcional. Num país onde 200 mil fumantes morrem a cada ano e outros 2,6 mil óbitos são atribuídos ao fumo passivo, a medida seria necessária. Para essa corrente, a decisão do Estado transcende o debate sobre o direito individual. Ela diz respeito aos custos sociais e econômicos que são repartidos por toda a sociedade – e não apenas pelos fumantes.

Essa é uma daquelas boas discussões porque há ideias defensáveis dos dois lados. A minha opinião está formada há muito tempo. Acho que o Estado tem obrigação de tomar uma atitude quando o produto em questão é uma droga poderosa. O cigarro contém 4,7 mil substâncias que fazem mal ao organismo. Causa dependência química e psicológica. Vicia tanto quanto a cocaína.

Se a cocaína é proibida, por que o cigarro é vendido livremente? Quem usa cocaína se acaba sozinho. Quem fuma estraga a saúde de quem está por perto. Por que as autoridades deveriam proteger a liberdade dos fumantes e ignorar a dos não-fumantes?

A lei antifumo paulista não proíbe o cigarro. Quem quiser continuar fumando pode fazer isso nos locais abertos, nas tabacarias ou em casa. Ao proibir o fumo em lugares fechados, no entanto, a lei protege os não-fumantes, uma massa de milhões de pessoas que até recentemente fumava por tabela.

Um dos efeitos mais interessantes dessa lei é o incentivo à reeducação. Muitos fumantes que, num primeiro momento, reclamavam da proibição foram incentivados pela lei a procurar tratamento. Esse fenômeno foi verificado em vários países europeus que adotaram medidas semelhantes.

Uma pesquisa realizada com 550 fumantes pela Sapienza University, em Roma, dá uma amostra desse processo. “A proibição do fumo em lugares fechados motiva os pacientes a parar de fumar e aumenta a eficácia dos tratamentos”, escreveu a pesquisadora Caterina Grassi num artigo publicado na edição deste mês do periódico científico Nicotine & Tobacco Research.

Conheço vários fumantes que estão nessa batalha. A vida deles não está fácil. As clínicas particulares cobram caro. Os serviços de saúde que oferecem atendimento gratuito têm poucas vagas. Na quarta-feira, visitei o principal serviço público da capital, que fica no Bom Retiro, na região central.

É o Centro de Referência de Álcool, Tabaco e Outras Drogas (Cratod), da Secretaria Estadual de Saúde. Em quatro sessões (uma por semana) os pacientes recebem acompanhamento médico, psicológico e nutricional. Contam também com enfermeiras e assistente social.

“Depois da lei, a procura aumentou 50%”, diz Stella Regina Martins, coordenadora do programa de atenção ao tabagista do Cratod. “Mas conseguimos chamar os interessados em menos de dois meses”, afirma.

Os pacientes são tratados com goma de mascar e adesivo de nicotina e, em alguns casos, antidepressivos. O chiclete e o adesivo repõem no organismo a nicotina da qual os fumantes são dependentes. É uma forma de evitar a síndrome de abstinência que pode arruinar o tratamento.

A lógica por trás disso é a redução de danos. O paciente continua recebendo nicotina, mas não se intoxica com os outros milhares de substâncias nocivas. Se a equipe identifica depressão associada ao tabagismo, o paciente recebe o remédio bupropriona.

O fumante faz um acordo com a equipe profissional, logo no primeiro contato. O combinado é que ele pare de fumar de uma vez. Bruscamente. Sem prazo de adaptação. “Digo que ele tem duas opções: parar de fumar hoje ou amanhã”, diz Stella.

Estranhei essa abordagem. Fiquei me perguntando quantas pessoas conseguem parar dessa forma. “Depois das quatro sessões, cerca de 40% param de fumar”, diz Stella.

Acompanhei a reunião do grupo que começou o tratamento há duas semanas. Dezoito pessoas (a maioria, mulheres) compareceram à terceira das quatro sessões. Onze já estavam sem fumar. Sete não haviam conseguido parar. As justificativas:

“Todo mundo viajou. Fiquei sozinha, nervosa. Eu me senti perdida e acendi o cigarro”

“Meu marido fuma. No meu trabalho, três pessoas fumam. Não dá para ficar longe do cigarro”

“Moro sozinha. Quando sinto solidão, fumo”

“Nem sei qual é a minha dificuldade. Tiro o adesivo para dormir. Quando acordo, estou com uma fissura danada. Preciso fumar antes de ir trabalhar”

“Fiquei distraída e, quando percebi, já tinha acendido o cigarro”

“Sinto uma ansiedade terrível. Não consigo dormir à noite. A ansiedade me leva ao cigarro”

PERFUME X CIGARRO

Ana Rita diz que adora perfumes, mas o cheiro se confunde com o do cigarro, o que lhe rendeu o apelido de 'cheirosa fedida' no trabalho

Nesse grupo, conheci a funcionária pública Ana Rita Conde Lopes Guida, de 56 anos. É uma das pessoas que a lei antifumo conseguiu arrastar para o tratamento. Começou a fumar quando tinha 11 anos. Nunca parou. Nunca tentou.

Decidiu parar de fumar agora porque a lei dificultou o acesso dela ao cigarro. Ana trabalha no departamento de perícias médicas da Secretaria Estadual de Gestão Pública. Para conseguir fumar, precisa subir uma ladeira e, muitas vezes, ficar encolhida embaixo de chuva.

Ainda não conseguiu parar, mas reduziu. Fumava trinta cigarros por dia. Diz que agora fuma seis. Adora perfumes, mas o cheiro do cigarro confunde o olfato de quem passa por ela. “No meu trabalho, os médicos dizem que sou a cheirosa fedida”, afirma. Eles a inscreveram no Cratod e estão na torcida. Ana sofre de bronquite, asma e dificuldades vasculares. Está assustada com sinais de trombose no braço direito.

As recaídas de Ana parecem ter forte ligação com sua condição psicológica. Ela não tem filhos. Ficou solteira até os 46 anos. Em 1999, casou-se com um homem 32 anos mais velho. No ano seguinte, ele teve câncer. Depois veio um AVC. Ana virou mulher, irmã, enfermeira. Na semana passada, o marido de 88 anos quebrou o pulso.

Ana errou o caminho do hospital, mas conseguiu levá-lo até lá. “Ele virou um bicho comigo”, diz. “Fiquei tão nervosa que, quando voltei para casa, arranquei o adesivo de nicotina e fumei”, afirma.

Quebrar essa associação – a idéia de que o cigarro ameniza o sofrimento emocional – é um dos maiores desafios dos fumantes.

Nas próximas semanas, contaremos os progressos e as dificuldades que Ana vêm enfrentando. Quem quiser incentivá-la ou saber como passou a semana tem um encontro marcado com ela todos os sábados, nesta coluna.

Há muitos argumentos racionais contra o fumo. Um deles é a queima de parte do orçamento familiar. Se você quiser saber quanto gasta com cigarros durante um ano, divirta-se com a calculadora abaixo, que encontrei num material preparado pela empresa Pfizer.

Fonte: Revista Época. Em 13/9/2009.

Relato de um dependente químico: sobre o quê é preciso refletir?

Após 10 meses afastado, para tratar-se de dependência química o ator Fábio Assunção volta a gravar para TV.

Em uma atitude corajosa de quem demonstra que realmente esteve em tratamento para dependência química e como tal já se reconhece doente, o ator fez afirmativas e negativas que bem ilustram esta doença tão comum: a dependência.

Entretanto, é inevitável ao tempo em que ouvimos o relato do Fábio pensarmos nos inúmeros brasileiros, e outros cidadãos de países em desenvolvimento, que não têm a oportunidade de obter tratamento psiquiátrico adequado para a dependência química, sendo privados do direito de optarem de fato por ficarem ou não internados em ambientes fechados seguidos da internação em regime semi-aberto.

O SUS em suas políticas, redundantemente cheias de políticas, não contempla estas opções, aliás, mal contempla o tratamento ambulatorial para os dependentes, e abordagens simples como a suspensão programada da substância psicoativa seguida da prevenção de abstinência são uma raridade em nosso meio.

Na verdade, a rotina tem sido assistirmos inertes o infame trocadilho da "adição de crianças" ao grupo de dependentes, as mesmas crianças que ainda não tratamos sequer para TDAH, nem ainda protegemos do abuso infantil, mas que já estão adoecendo de transtornos mentais anteriormente aceitáveis comente entre adolescentes de risco.

Um quebra-cabeça em construção

Pesquisa FAPESP

Edição 163 - setembro 2009

Proteínas aprofundam noção da esquizofrenia como doença biológica

Por Maria Guimarães

A esquizofrenia não é novidade para quem assiste à novela Caminho das Índias, exibida pela TV Globo entre janeiro e setembro de 2009. Tarso, representado por Bruno Gagliasso, ouve vozes, acredita que lhe implantaram um chip debaixo da pele para roubar seus pensamentos, imagina que vai se dissolver e se descontrola em crises violentas. Os sinais que apresenta formam um quadro completo típico dessa doença que atinge uma em cada 100 pessoas – estima-se que sejam cerca de 1,8 milhão no Brasil. O biólogo Daniel Martins-de-Souza, agora pesquisador de pós-doutorado no Instituto Max Planck para Psiquiatria, na Alemanha, identificou uma série de proteínas envolvidas nos mecanismos bioquímicos da esquizofrenia que vêm ajudando a entender os detalhes de como ela causa todos esses sintomas.

Durante o doutorado no Departamento de Bioquímica da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Souza examinou as proteínas produzidas no cérebro de sete pessoas saudáveis e de nove com esquizofrenia. “Cada região cerebral expressa milhares de proteínas diferentes”, conta. “Nós conseguimos reduzir para poucas dezenas as relacionadas à doença.” São proteínas que aparecem em quantidade alterada nos cérebros dos pacientes e podem dar pistas importantes sobre como a esquizofrenia surge e se manifesta. O trabalho foi orientado pelo biólogo Emmanuel Dias Neto, do Laboratório de Neurociências do Instituto de Psiquiatria (IPq), parte do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), e teve apoio financeiro da FAPESP e da Associação Beneficente Alzira Denise Hertzog da Silva (Abadhs).

Em busca dos estragos que a esquizofrenia causa no cérebro, Souza selecionou regiões que já se sabia relacionadas à doen ça: o córtex pré-frontal, responsável por certos tipos de memória, diferenciação de pensamentos contraditórios, determinação dos conceitos de certo e errado, comportamento social e expressão da personalidade; a área de Wernicke, uma porção do córtex ligada à fala, à linguagem e à comunicação; e o lobo temporal, que participa de processos cognitivos e afetivos. Essa distribuição de zonas afetadas dá uma dimensão da complexidade da esquizofrenia, palavra que significa cisão da mente.

Vários grupos de pesquisa no mundo todo têm se concentrado em analisar alterações genéticas associadas à doença, mas Souza defende o foco nas proteínas, o produto desses genes alterados. “Elas são os jogadores reais que agem no organismo”, justifica, já que um gene mais ativo não necessariamente se traduz numa concentração maior da proteína cuja produção ele comanda. “Confirmamos achados prévios e acrescentamos proteínas que ainda não tinham sido consideradas.” Este ano, os resultados já renderam quatro artigos científicos. Ele agora se concentra em algumas dessas moléculas alteradas para ver como elas participam do desenvolvimento da doença.

Comparar as zo nas do cérebro alteradas na doença mental é tarefa complexa. “A maioria das proteínas aparece em quantidades distintas nas diferentes regiões cerebrais”, diz Souza. O que ele pretende não é caracterizar o funcionamento de cada parte do cérebro, mas ver o que há de comum entre elas e que pode servir como um marcador da doença, que diferencie pacientes de pessoas saudáveis. “É isso que pode nos ajudar a compreender a esquizofrenia”, aposta. Ele começou então a caça por proteínas – algo como procurar estrelas específicas num céu estrelado – no laboratório de proteômica da Unicamp, liderado por José Camillo Novello e Sérgio Marangoni.

Com resultados promissores em mãos, o pesquisador partiu para o Instituto Max Planck de Psiquiatria na Alemanha em busca de um método mais sensível, que permitisse detectar até mesmo concentrações muito pequenas de proteínas: a análise de proteoma por shotgun, ainda não usada no Brasil. Com esse método mais refinado, foi possível usar até mesmo proteínas muito pouco abundantes para distinguir amostras de cérebros saudáveis daqueles com esquizofrenia.

Exame detalhado - Metade das alterações detectadas pelo grupo do IPq diz respeito à produção de energia nas células. Uma série de proteínas envolvidas na degradação de glicose e na produção de adenosina trifosfato (ATP), a molécula que fornece energia para as células, aparece em quantidade menor nos cérebros dos esquizofrênicos.  Já existiam pistas de que o metabolismo da glicose fica prejudicado nessa doença, mas não se sabia se isso seria uma causa dela ou uma consequência do tratamento. Para Souza, os achados favorecem a primeira opção. “As proteínas que identificamos comprovam que a degradação da glicose está alterada devido à ação de certas enzimas.” Mas a questão está longe de ser definida. Wagner Gattaz, diretor do IPq e orientador clínico do trabalho, explica que todos os pacientes tomavam medicamentos que afetam a atividade cerebral. “A possibilidade de esses medicamentos influenciarem parte de nossos resultados não pode ser descartada”, afirma.

Souza detectou altos teores de proteí nas que combatem o estresse oxidativo, indicando que, além de reduzir o aproveitamento da glicose, as alterações no metabolismo celular geram mais radicais livres, causando danos às células do cérebro. Ele explica que o próprio processo de gerar energia, dentro das usinas celulares que são as mitocôndrias, produz as moléculas oxidativas. Quando a concentração dessas moléculas – os radicais livres – chega a determinado nível, o estresse é tal que as mitocôndrias se rompem e os radicais livres se espalham pela célula.

O método detalhado permitiu enxergar também uma queda na quantidade de proteínas produzidas nos oligodendrócitos. São células importantes porque produzem a mielina, substância que reveste as projeções dos neurônios – as células nervosas responsáveis pela transmissão de informações. Sem mielina os nervos são como fios desencapados que deixam vazar a eletricidade pelo caminho. “Nossos achados sugerem uma alteração em dois marcadores ligados aos oligodendrócitos”, comenta Souza. Três dessas proteínas, a proteína básica de mielina, a transferrina e a glicoproteína da mielina do oligodendrócito, já tinham sido associadas a outra enfermidade sediada no cérebro: a esclerose múltipla. A descoberta sugere que, assim como a esclerose múltipla, alguns sintomas da esquizofrenia podem vir da degeneração do sistema nervoso.

A capacidade dos nervos de transmitirem informação também é afetada pelo cálcio. Souza detectou, por meio de alterações na produção de diversas proteínas, que as células do cérebro dos esquizofrênicos absorvem mais cálcio. Esse importante sinalizador de diversas funções celulares também regula a ação de enzimas que degradam a mielina, por isso um desequilíbrio em sua concentração pode significar perdas importantes nas funções nervosas. O cálcio controla ainda o funcionamento dos receptores de dopamina, um neurotransmissor cuja produção é excessiva na esquizofrenia. Os achados de Souza ajudam a determinar a cadeia que leva à atividade excessiva da dopamina, combatida por psiquiatras com medicamentos que bloqueiam os receptores ativados por ela.

As proteínas apontam ainda outros aspectos da esquizofrenia que merecem investigação mais detalhada, como as relações da doença com o sistema imunológico (estudos epidemiológicos mostram que pessoas cujas mães contraíram gripe durante a gestação têm um risco maior de desenvolver esquizofrenia) e com a estrutura das células. Um quarto das proteínas produzida em maior ou menor quantidade participa na formação do citoesqueleto, cuja modificação afeta a forma das células e também a capacidade dos neurônios transmitirem informações. As alterações têm até endereço certo: algumas das moléculas destacadas são exclusivas dos astrócitos, um dos tipos de célula nervosa que formam o arcabouço do cérebro e mantêm a estrutura onde se encaixam os neurônios. Embora o efeito na estrutura de algumas células seja flagrante na esquizofrenia e ajude a elucidar sua biologia, Souza não investirá nisso como marcador para diagnóstico. “Qualquer doença dá alterações no citoesqueleto”, afirma.

De volta à Alemanha para o pós-doutorado, Souza agora procura quantidades alteradas dessas mesmas proteínas no sangue e no líquor, o fluido que envolve o cérebro e a medula espinhal. Só assim – já que tirar amostras do cérebro de uma pessoa viva está longe de ser um exame trivial – será possível desenvolver um teste diagnóstico que poderia completar o exame clínico em casos nos quais a doença ainda não se manifestou por completo.

Multidimensional - Mesmo com resultados promissores, a análise das proteínas deve ser vista com cautela. “Nenhum exame bioquímico sozinho pode detectar a esquizofrenia”, frisa o psiquiatra Helio Elkis, do Departamento de Psiquiatria da USP e coordenador do Programa de Esquizofrenia (Projesq) do IPq. Para ele, a única forma segura de diagnóstico é a avaliação clínica com critérios internacionais bem definidos, que incluem sintomas psicóticos, como delírios e alucinações; negativos, que envolvem diminuição da afetividade, dificuldade de tomar decisões e falta de interesse; de desorganização do pensamento que torna difícil entender o que o paciente diz; de ansiedade e depressão, e distúrbios cognitivos.

Para ele, a credibilidade do trabalho de Souza é reforçada pelo diagnóstico dos pacientes cujos cérebros foram examinados, que seguiu critérios internacionais e incluiu um longo acompanhamento clínico. Mas ele ressalta que muito tem que acontecer antes que uma medição de proteínas possa ajudar no diagnóstico de um quadro psiquiá trico. “Uma vez identificados os marcadores, serão precisos testes com uma grande população para comparar os resultados moleculares aos clínicos.”

Diante de uma enfermidade com tantas dimensões, quanto mais ferramentas melhor para se elucidar seu funcionamento biológico e, quem sabe, combatê-la. Essas ferramentas podem ter origens inesperadas, como outra doença que provoque efeitos semelhantes aos da esquizofrenia. “O estudo de outras doenças que têm sintomas psicóticos pode ajudar a entender a esquizofrenia”, defende o neuropsiquiatra João Ricardo Oliveira, da Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Ele estudou genes ligados à esquizofrenia há cerca de 10 anos, quando ainda cursava a graduação em medicina. Agora é especialista na doença de Fahr, na qual o acúmulo de cálcio em vários pontos do cérebro causa uma combinação variável de sintomas como parkinsonismo, tremores, dificuldades cognitivas, psicose e alterações de humor. “Quando começa com psicose, a doença de Fahr muitas vezes é tratada como esquizofrenia”, conta. Nesses casos a medicação não tem efeito e o engano só é descoberto quando a calcificação no cérebro aparece em tomografias.

Seu grupo agora estuda a genética e os padrões de calcificação da doença de Fahr e recentemente mostrou, com um par de gêmeos idênticos, o peso da genética na doença: o acúmulo de cálcio começou a surgir ao mesmo tempo e evoluiu de maneira muito semelhante, atingindo as mesmas regiões no cérebro dos dois irmãos, segundo artigo deste ano na Parkinsonism and Related Disorders. Para Oliveira, que tem amostras de cerca de 15 famílias, analisar como a composição genética e os padrões de deposição de cálcio dão origem a diferentes sintomas pode ajudar a entender a esquizofrenia e várias outras doenças.

A tarefa exige abordagens múltiplas. Enquanto comemoram resultados palpáveis, os pesquisadores veem estender-se adiante o percurso que ainda resta seguir. Para confirmar o significado das alterações observadas pelo grupo do IPq, será preciso mostrar que elas são específicas para esquizofrenia e detectar se alguma delas decorre do tratamento, e não da doença. “A especificidade dos achados só pode ser elucidada se, numpróximo estudo, compararmos cérebros de esquizofrênicos e controles sadios com um terceiro grupo, os controles psiquiátricos (por exemplo, pacientes com transtorno bipolar)”, explica Gattaz. Emmanuel Dias Neto completa: “Por anos tentamos simplificar demais. Agora é hora de olhar a coisa com a sua complexidade real,  examinando vias metabólicas, e não marcadores isolados – se estes existissem de fato, provavelmente já teriam sido identificados”.

> Artigos científicos

1. MARTINS-DE-SOUZA, D. et al. Proteomic analysis of dorsolateral prefrontal cortex indicates the involvement of cytoskeleton, oligodendrocyte, energy metabolism and new potential markers in schizophrenia. Journal of Psychiatric Research. v. 43, n. 11, p. 978-986. jul. 2009.
2. MARTINS-DE-SOUZA, D. et al. Proteome analysis of schizophrenia patients Wernicke’s area reveals na energy metabolism dysregulation.BMC Psychiatry. v. 9, n. 17. abr. 2009.
3. MARTINS-DE-SOUZA, D. et al. Prefrontal cortex shotgun proteome analysis reveals altered calcium homeostasis and immune system imbalance in schizofrenia. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. v. 259, n. 3, p. 151-163. abr. 2009.
4. MARTINS-DE-SOUZA, D. et al. Alterations in oligodendrocyte proteins, calcium homeostasis and new potential markers in schizophrenia anterior temporal lobe are revealed by shotgun proteome analysis. Journal of Neural Transmission. v. 116, n. 3, p. 275-289. mar. 2009.

O projeto

Metabolismo de fosfolípides em doenças neuropsiquiátricas

Modalidade

Projeto Temático

Coordenador

Wagner Farid Gattaz – USP

Investimento

R$ 1.803.528,52

Nosso site é sucesso!

Nosso site é sucesso: somente no último mês foram 274 visitas com 687 visualizações de página.



Em meses de funcionamento o Blog da UIPHU já foi visto por milhares de pessoas. No último mês, de 14 de agosto até ontem, foram 274 visitas ao nosso site sendo 687 visualizações de página, ou seja, as pessoas não se contentam em ficar na primeira página, mas realmente gostam do conteúdo postado.
A maioria dos que acessam este site são Aracajuanos (63 acessos), mas nem todos: São Paulo (43), Rio de Janeiro (30), Recife (16), Barueri (13), Maceió (8), Belo Horizonte (6), Fortaleza (6), Salvador (5), Brasília (4), e mais 54 outras cidades do Brasil, Portugal, Espanha e EUA.
Obrigada a todos.

Nosso Blog agora tem nova coluna: Gente como a gente

Como forma de demonstrar que os transtornos mentais constituem doenças que efetivamente atingem a todos, sem distinção, e que devem ser tratadas com naturalidade, isto é, sem o peso do estigma, do preconceito, estamos inaugurando uma nova coluna em nosso Blog: Gente como a gente.

Esta coluna contará com histórias de famosos, pessoas que inclusive você admira pelo trabalho que realiza, e que são portadores de transtornos mentais.

É hora de quebrar as amarras do preconceito que provocam o adiamento de tratamento e geram tanta dor.

Que tal começarmos quebrando o preconceito que tem dentro de você?